Arterioesclerosis y Ateroesclerosis (Patología Sistémica)


Arterioesclerosis.
Significa literalmente “endurecimiento de las arterias”. Se trata de una denominación genérica aplicada al engrosamiento de la pared arterial, con la consiguiente pérdida de la elasticidad. Para ella existen tres patrones generales, de consecuencias clínicas y patológicas diferentes:
Arterioloesclerosis: afecta a las pequeñas arterias y las arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal. Existen dos variantes anatómicas, hialina e hiperplasica.
Esclerosis de la media de Mönckeberg: se caracteriza por calcificación de las paredes de las arterias musculares, que de forma característica afecta a la membrana elástica interna, sobre todo en personas mayores de 50 años.

Ateroesclerosis.
Es la base de la patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica y, en mundo occidental, causa mayor morbimortalidad que ningún otro trastorno.  La probabilidad de desarrollo de ateroesclerosis es determinada por una combinación de factores de riesgo adquiridos (consumo de tabaco, hipertensión) y hereditarios (mutaciones genéticas del recepto del LDL). De forma concertada, producen lesiones de la íntima llamadas ateromas (o placa ateromatosa o ateroesclerótica), que protruyen hacia las luces vasculares hacia las luces vasculares. Una placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada, con un núcleo lipídico grumoso blando (principalmente colesterol o esteres de colesterol) con un cubierta de fibrosa. Además de obstruir mecánicamente el flujo sanguíneo, las placas ateroescleróticas pueden romperse y causar una trombosis vascular obstructiva de extrema gravedad.
Los factores de riesgo han sido identificados por medio de numerosos análisis prospectivos. Dichos factores tienen efectos aproximadamente multiplicativos.
Factores de riesgo propios del organismo.
  • Genética: los antecedentes familiares son el factor independiente de riesgo de ateroesclerosis más importante. Algunos trastornos mendelianos presentan una firme asociación a la ateroesclerosis, si bien solo son responsable de un pequeño porcentaje de casos.
  • Edad: es un elemento predominante. Aunque el desarrollo de la placa ateroesclerótica suele ser progresivo, en general no se manifiesta clínicamente hasta la lesión alcanza un umbral crítico, hacia la mediana edad o con posterioridad.
  • Sexo: a igualdad de otros factores, las mujeres premenopáusicas presentan cierto grado de protección contra la ateroesclerosis y sus consecuencias, en comparación con los hombres de la misma edad.  Asi pues, el infarto de miocardio y otras complicaciones de la ateroesclerosis son infrecuentes en mujeres premenopáusicas, a no ser que muestres predisposición por otras causas, como diabetes, hiperlipidemia o HTA.

Principales factores de riesgo modificables.
  • Hiperlipidemia: en concreto, la hipercolesterolemia, es un importante factor de riesgo de ateroesclerosis. Aun en ausencia de otros factores, la hipercolesterolemia basta para iniciar el desarrollo de lesión. El principal componente del colesterol sérico asociado a riesgo aumentado es el colesterol unido a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) (colesterol malo). Las LDL conforman el complejo que libera colesterol a los tejidos periféricos, en tanto que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) configuran el complejo que moviliza el colesterol de la periferia y los transporta al hígado, para su excreción a través de la bilis. Por consiguiente, las concentraciones altas de colesterol unido a HDL se correlacionan con una disminución del riesgo.
  • Hipertensión: es otro destacado factor de riesgo de ateroesclerosis, siendo importantes en este contexto tanto los valores sistólicos como los diastólicos. Por si misma, la hipertensión puede aumentar el riesgo de cardiopatía isquémica en aproximadamente un 60% con respecto a la población normotensa.
  • Tabaco: es un factor de riesgo comprobado en hombres, y probablemente, es responsable de la creciente incidencia y gravedad de la ateroesclerosis en mujeres. El consumo prolongado (Años) de un paquete de cigarrillo o más al día duplica la tasa de muerte por cardiopatía isquémica. El abandono del consumo reduce sustancialmente el riesgo.
  • Diabetes mellitus: provoca hipercolesterolemia y eleva de manera significativa el riesgo de ateroesclerosis. En igualdad de condiciones para otros factores, la incidencia del infarto de miocardio es dos veces mayor en pacientes diabéticos que en los que no padecen la enfermedad.

Patogenia de la ateroesclerosis.
La actual concepción de la aterogenia incorpora los diversos factores de riesgo hasta el momento enumerados y se designa como hipótesis de la “respuesta a la lesión”.
Este modelo contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial. La progresión de la lesión ocurre por interacción de las lipoproteínas modificada, las macrófagos derivados de monocitos y los linfocitos T con las celulas endoteliales y musculares lisas de la pared arterial. De acuerdo con este esquema, la ateroesclerosis progresa siguiendo la siguiente secuencia:
  • Lesión y disfunción endoteliales, causantes de aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y trombosis.
  • Acumulación de lipoproteínas (sobre todo LDL y sus formas oxidadas) en la pared vascular.
  • Adhesión de monocitos al endotelio, seguida de migración a la íntima y transformación en macrófagos y celulas espumosas.
  • Adhesión plaquetaria.
  • Liberación de factores por parte de plaquetas, macrófagos y celulas parietales activados, que inducen reclutamiento de celulas musculares lisas, de la media o precursores circulantes.
  • Proliferación de celulas musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T.
  • Acumulación de lípidos, tanto extracelularmente como en las celulas (macrófagos y celulas musculares lisas)


Morfología.
Estrías grasas: están compuestas por macrófagos espumosos llenos de lípidos. Iniciándose como múltiples manchas amarillentas pequeñas y planas, terminan por confluir formando estrías alargadas de 1cm de largo o más.
Placa ateroesclerótica: los procesos esenciales de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos, que, conjuntamente, dan lugar a la formación de placas. Las placas ateromatosas son de color blanco amarillento y ocupan la luz arterial. Los trombos superpuestos sobre las placas ulceradas son de color pardo rojizo.
Las placas ateroescleróticas tienen tres componentes principales: 1) celulas musculares lisas, macrófagos y linfocitos T; 2)matriz extracelular, que comprende colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos, y 3) lípidos intra y extracelulares. Estos constituyentes están presentes en proporciones y configuraciones variables en las diferentes lesiones. Habitualmente hay una cubierta fibrosa superficial compuesta por celulas de musculo luso y colágeno relativamente denso.
En general, las placas continúan cambiando y agrandándose progresivamente, por muerte y degeneración celular, síntesis y degradación (remodelación) de matriz extracelular y organización del trombo superpuesto. Además, a menudo los ateromas experimentan calcificación. Los pacientes con calcificación coronaria avanzada muestran un mayor riesgo de sufrir episodios coronarios. Las placas ateroescleróticas pueden sufrir los siguientes cambios patológicos de importancia clínica:
La rotura, ulceración o erosión de la superficie de las placas ateromatosas da lugar a exposición de sustancias altamente trombógenas y a trombosis, que puede ocluir parcial o completamente la luz vascular.
Hemorragia dentro de la placa. La rotura de la cubierta fibrosa superpuesta, o de los vasos de pared delgada de las áreas de neovascularización, causa en ocasiones una hemorragia dentro de la placa; un hematoma contenido puede expandir la placa o causar su rotura.
Ateroembolia. La rotura de la placa condiciona en ocasiones la descarga de residuos ateroescleróticos al torrente circulatorio, generando microémbolos.
Formación de aneurismas. La presión inducida por ateroesclerosis o la atrofia isquémica de la media subyacente, con pérdida de tejido elástico, son causa de debilidad y potencial rotura.

Consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica.
Las grandes arterias elásticas y las arterias musculares de tamaño grande e intermedio son las más afectadas por la ateroesclerosis. En la mayoría de los casos, la enfermedad ateroesclerótica sintomática se desarrolla con mayor frecuencia en las arterias que irrigan el corazón, el encéfalo, los riñones y las extremidades inferiores. El infarto de miocardio, el infarto cerebral, los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica son las principales consecuencias de la ateroesclerosis.
  • Estenosis ateroesclerótica: en las pequeñas arterias, las placas ateroescleróticas pueden obstruir gradualmente las luces vasculares, afectando al flujo sanguíneo y produciendo una lesión isquémica. En las fases inciales de las estenosis, la remodelación externa de la media vascular tiene a preservar el tamaño de la luz. La estenosis crítica es la fase en la que la oclusión es lo suficientemente grande como para generar isquemia celular.
  • Cambio agudo en la placa: la erosion o rotura de la placa suele ir seguida de inmediato de una trombosis vascular parcial o completa, con la consiguiente infarto agudo de los tejidos. Los cambios en la placa se encuadran en tres categorías generales:
  1. Rotura/fisura
  2. Erosion/ulceración
  3. Hemorragia en le ateroma.
  • Trombosis: la trombosis parcial o total superpuesta a una placa rota es un elemento fundamental en los síndromes coronarios agudos. En su forma mas grave, induce la oclusión total del vaso afectado. Por el contrario, en otros síndromes coronarios, la obstrucción luminal originada por el trombo es incompleta y fluctúa en el tiempo.
  • Vasoconstricción: la vasoconstricción altera el tamaño de la luz y puede favorecer la rotura de la placa por incrementar las fuerzas mecánicas locales. La vasoconstricción en los focos de ateroma se ve estimulada por 1) agonistas adrenérgicos circulantes, 2) contenido plaquetario liberado a nivel local, 3) disfunción de las celulas endoteliales con alteración de la secreción de factores relajantes derivados de endotelio (ON) en relación con los factores de contracción, y 4) mediadores liberados por celulas inflamatorias perivasculares.


Referencia Bibliografica
Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 6ª edición, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, Madrid. 2000.

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